Combatendo o Autismo: consertando um neurônio de cada vez

Há poucas semanas surpreendemos o mundo acadêmico ao anunciar a quebra de um dogma da neurociência. Conseguimos, pela primeira vez na história, acompanhar o desenvolvimento de neurônios derivados de pacientes com o espectro autista e revertê-los ao estado normal. A descoberta, capa da prestigiosa revista científica Cell, traz a esperança de que um dia possamos reverter os sintomas do autismo, aliviando o sofrimento de milhares de crianças no mundo todo. Como chegamos aqui e as consequências dessa descoberta estão descritas nos parágrafos abaixo. Boa leitura!

A ideia

Em 2006, estava numa palestra num congresso de células-tronco internacional quando ouvi o pesquisador japonês Shynia Yamanaka relatar seus dados preliminares sobre a tecnologia de reprogramação celular. Ele não havia ainda conseguido transformar uma célula somática (da pele) em uma célula-tronco pluripotente, mas apresentou os experimentos em andamento. Nos corredores do congresso, o trabalho foi duramente criticado por colegas da área. Afinal, parecia impossível fazer isso, esses experimentos levariam anos. Shynia estaria louco.

Louco ou não, naquela hora eu achei que se aquilo realmente funcionasse, eu seria um dos primeiros a aplicar a nova tecnologia para o entendimento de uma doença do desenvolvimento. Não via a tecnologia apenas como alternativa para o uso de células-tronco embrionárias humanas, enxerguei a oportunidade de usar a tecnologia para a modelagem de doenças humanas. Escrevi nesse blog que essa seria uma descoberta revolucionária. Bola na caçapa. O japonês virou o campo das células-tronco de cabeça-pra-baixo ao apresentar as células iPS (do inglês, induced pluripotent stem cells), em dois trabalhos publicados na revista Cell. A tecnologia é tão simples que se espalhou pelo mundo todo, uma verdadeira Yamanakamania.

Em 2008 comecei a liderar meu próprio laboratório na Universidade da Califórnia em San Diego. Meu primeiro gol seria o de reproduzir neurônios do espectro autista usando a tecnologia de Yamanaka. A escolha da síndrome foi feita a dedo: começaria com a síndrome de Rett. Por ser rara, nem mesmo cientistas ou médicos são familiarizados com essa síndrome e ignoram que pacientes com autismo clássico possam ter mutações no mesmo gene que causa Rett. Mais importante ainda, dados recentes revelam que vias neurais afetadas podem ser comuns entre diversas doenças neurológicas. O espectro autista é composto por um leque de síndromes que possuem duas características em comum: a dificuldade de socialização e movimentos repetitivos. Pacientes com Rett estão no extremo mais dramático do autismo, pois além desses problemas apresentam dificuldades motoras e ataques epilépticos, entre outros sintomas. Assim, se conseguisse entender o extremo mais dramático do espectro, as portas estariam abertas para as outras síndromes.

Outra razão por começar com Rett: a causa genética da doença está bem definida, ou seja, sabemos qual é o gene responsável na maioria dos casos. Isso foi crucial no trabalho, para mostrar que as características neuronais que estávamos observando em Rett não vinham do ambiente. Por último, diria que o fato de terem sido observadas melhoras num modelo murino (em um rato) de Rett, eram evidências fortes de que a síndrome poderia ser também reversível em humanos. Comentei essa descoberta aqui. Por essas razões achei que seria mais fácil modelar Rett do que outras síndromes do espectro.

Mas nem todo mundo achou que minha escolha da síndrome de Rett era boa, pois neurônios humanos são bem mais complexos que de camundongos. Além disso, a síndrome só se manifesta mais tarde, depois do primeiro ano, e o que eu teria no laboratório seriam neurônios semelhantes aos embrionários. Com uma boa experiência em células-tronco neurais e embrionárias, via uma janela de oportunidade. Apesar da concorrência feroz nesse campo, acreditava que estaria em vantagem, mas não iria conseguir fazer isso sozinho. O primeiro grande desafio foi o de recrutar cientistas que topassem embarcar num projeto altamente arriscado, sem a menor garantia de sucesso.

O time

Comecei o trabalho ao lado de Carol Marchetto, cientista brasileira do Instituto Salk, vizinho a Universidade da Califórnia. Carol e eu já assinamos diversos trabalhos científicos e temos uma sinergia enorme. Juntos, derivamos as primeiras células neuronais de pacientes e alguns meses depois já estávamos quantificando as conexões neurais. O trabalho caminhava num ritmo frenético quando um dia encontramos todas as nossas células mortas. Por alguma razão ainda misteriosa, todos os nossos neurônios haviam se descolado das placas. A frustração aumentou quando soubemos da publicação de células iPS de Rett por um grupo competidor – eles estavam bem mais na nossa frente agora. Mesmo assim, sorrimos por duas razões: o grupo não tinha experiência com neurônios e, portanto, não haviam colocado esforço nesses experimentos. Segundo, se tínhamos competidores, a ideia era quente. Voltamos ao trabalho.

O projeto era agora ainda mais arriscado e precisávamos de ajuda. Estava cada vez mais ocupado com aulas e escrevendo “grants” (financiamentos) para me sustentar. Nos EUA, o salário do pesquisador é pago por ele mesmo por meio de aplicações de grants para agências de fomento.

Por causa da crise, apenas 8% a 10% dos grants são financiados, o que tem fechado diversos laboratórios nos EUA. Inspirado pelo explorador Ernest Shackleton, resolvi recrutar pessoas com uma habilidade excepcional e capacidade de trabalhar em time. Postei o anúncio ao lado e comecei a entrevistar candidatos. Como requisito mínimo, teriam de dividir o sonho, não ter medo de trabalhar longas horas, não se importar com a concorrência e rir em momentos de estresse. Queria só a nata dos melhores pesquisadores, os mais resistentes ao meu lado.

Encontrei o Cassiano Carromeu em visita ao Brasil. Conversamos e percebi que ele tinha o perfil exato. Cassiano estava disposto a migrar para a Califórnia em busca de questões científicas desafiadoras, deixando a segurança de um laboratório famoso ou já estabelecido de lado. Comigo e Carol, passou a liderar o trabalho, derivando células iPS de outros pacientes e induzindo a diferenciação neuronal. A sincronia entre nós era grande e passamos a gerar dados loucamente. Não havia noite ou dia, final de semana ou feriado. Foram horas e horas no microscópio, sala de cultura etc. Estávamos viciados no projeto e as diferenças entre os neurônios autistas e normais começavam a aparecer.

A publicação

Os dados estavam cada vez mais convincentes. Decidimos então testar algumas drogas e arriscar na reversibilidade dos sintomas. No início, tivemos alguns problemas. As doses estavam sendo tóxicas, talvez fosse preciso gastar um tempo ajustando as concentrações para neurônios humanos. Ninguém nunca tinha testado nada em neurônios humanos antes, não havia literatura para consultar, éramos pioneiros e tínhamos pressa. Quando vi os dados da reversão com a primeira droga, pulei de alegria. Esse “estado autista” que observávamos nos neurônios não era permanente! Se conseguíssemos reverter um neurônio por vez, poderíamos reverter o cérebro inteiro. Esse pensamento não me saia da cabeça.

Nessa época, o trabalho já estava rascunhado e foi só acrescentar esse dado antes de submetê-lo para as revistas. A primeira submissão foi um balde de água gelada: o trabalho fora recusado. Os revisores não viram a relevância em usar neurônios humanos. Com medo de soar arrogante, não havia deixado claras as implicações do trabalho. Mea culpa. Reescrevi tudo e mandamos para a Cell, com receio de que essa revista fosse ainda mais rigorosa que a anterior. Dessa vez, todos os revisores foram positivos. Porém, o número de experimentos extras, controles etc. que haviam pedido era surreal. Recrutamos outros pesquisadores para ajudar em técnicas mais específicas.
Hoje em dia, a ciência é multidisciplinar. É um erro tentar fazer tudo sozinho. Foram mais alguns meses de completa insanidade. Ganhei meus primeiros cabelos brancos, Carol ganhou uma gastrite e o Cassiano aumentou o consumo de chocolate. O trabalho ainda passou por mais algumas revisões até ser formalmente aceito pela revista. A comparação entre as atividades de neurônios autistas e neurônios normais foi ilustrada em vídeo, que vale mais do que mil palavras.
O impacto

O espectro autista afeta 1 em cada 105 crianças nos EUA. O autismo, assim como outras doenças psiquiátricas, sofre com o estigma de que não tem cura. Além disso, existe um outro estigma: o de que essas doenças são causadas por falta de afeto ou por descuido dos pais. Na década de 70, mães e pais de pacientes com doenças psiquiátricas eram submetidos a tratamentos médicos, não as crianças. Em conversa com pais, muitos ainda revelam o peso desse preconceito, vindo de outros pais ou da culpa que sentem.

Em nossos experimentos, conseguimos corrigir o defeito genético nos neurônios dos pacientes, evitando o aparecimento das “características autistas”. Esse dado sugere uma forte evidência contra fatores ambientais no desenvolvimento dessa síndrome. Como não conhecemos a base genética de outros pacientes com autismo, fica difícil estender essas observações para todo o espectro. De qualquer forma, entender como o autismo surge, suas bases biológicas e neuronais, deve contribuir para a redução desse estigma e estereótipo de pacientes com doenças mentais.

O fato de conseguir modelar o espectro autista em laboratório deve abrir portas para uma série de outras doenças neurológicas. Antecipo que outros grupos vão utilizar a mesma estratégia para esquizofrenia, depressão, bipolaridade, entre tantas outras doenças do desenvolvimento ou psiquiátricas. O impacto do uso das células iPS nesse tipo de modelagem promete acelerar as descobertas cientificas no mundo todo. Além disso, sugere que a técnica possa ser implementada como uma ferramenta de diagnóstico, permitindo antecipar o aparecimento dos sintomas e começar os tratamentos mais cedo. Imagino que as firmas de seguro-saúde vão compreender o significado disso em breve. De qualquer forma, acho que esse é o primeiro passo para uma futura medicina personalizada.

Mas talvez o impacto maior seja o da possibilidade de reverter a doença. As drogas que foram usadas no trabalho para a reversão dos neurônios dos pacientes para um estado “normal” foram o IGF1 e a gentamicina. O IGF1 é um fator que estimula as células neurais, provavelmente através de uma cascata de ativação de outros genes que auxiliam no desenvolvimento neuronal. Para chegar na fase clínica, o IGF1 teria de ser modificado quimicamente para facilitar sua penetração no sistema nervoso. Nossos dados mostram que será preciso cautela, pois o IGF1 pode super-estimular os neurônios, causando efeitos colaterais como ataques epilépticos, por exemplo. A gentamicina atua de uma outra forma, apenas em mutações genéticas específicas. Além disso, é tóxica in vivo.

De qualquer forma, tenho recebido algumas mensagens da industria farmacêutica, o que indica um interesse desse setor no desenvolvimento de melhores drogas. Melhor ainda, nosso dados estão sendo úteis para o avanço dos primeiros testes clínicos de pacientes Rett, em Boston, EUA. Resultados positivos desse teste vão expandir as possibilidades de tratamento para outras partes do mundo.

Consequências da reversão

Vamos supor que realmente encontremos uma droga capaz de reverter o estado autista de neurônios em cultura e que, quando aplicados em humanos, conseguisse consertar todos os neurônios do cérebro humano. Seria essa então a cura do autismo? As observações que fizemos dizem respeito ao número de sinapses. Sinapses são as estruturas responsáveis pela transmissão da informação entre um neurônio e outro. Essas conexões nervosas formam redes que estão envolvidas em diversos processos cognitivos, como aprendizado, consciência e memória. Ao elevarmos o número de sinapses no cérebro de um paciente com autismo por meio de um futuro tratamento, a expectativa é que ele restabeleça conexões neurais, comportando-se como um cérebro normal.

Mas o que aconteceria com a memória? E as habilidades cognitivas que diferenciam das outras crianças e as tornam tão especiais? Tive essa discussão com Ana Parreira, mãe de uma criança com Asperger, outra síndrome do espectro autista. Ana me escreveu por e-mail, preocupada com o fato de que uma futura terapia poderia apagar as habilidades criativas de seu filho. Na verdade, essa é uma possibilidade real, mas não sabemos se isso vai realmente acontecer. Só vamos descobrir durante os ensaios clínicos, pois modelos animais são difíceis de interpretar, principalmente quando olhamos para criatividade, afeto e outras características tipicamente humanas.

Assim como Ana, recebi centenas de mensagens de familiares e pais de pacientes com o espectro autista. Infelizmente, não vou conseguir responder a todos, mas não deixo de apreciar todo o carinho e apoio. Isso traz muita motivação para mim e todo o grupo. Sou grato e honrado por ter tocado tantas pessoas através da ciência.

O futuro

Nosso grupo decidiu que não vai esperar pelo posicionamento da indústria farmacêutica, em geral com menos entusiasmo para projetos arriscados. Vamos seguir em frente de forma independente para o estabelecimento de uma plataforma para triagem de novos medicamentos automatizada. Esse projeto multidisciplinar envolve profissionais de diversas áreas do conhecimento, biólogos, engenheiros, matemáticos e médicos. Não vai ser fácil, pois precisamos otimizar diversas etapas do processo, mas qual seria a graça da vida se tudo fosse simples e previsível?

Tenho orgulho de ter participado com meus colegas dessa pesquisa que rompe barreiras e desafia os fundamentos da neurociência e da própria psiquiatria. Nasci ouvindo que o espectro autista não tem cura. Acho que isso é um mito. Amanhã no laboratório vamos ousar algo novo. A ciência é assim, todo dia uma nova aventura, trazendo esperanças e nos fazendo sonhar com oportunidades que antes pareciam impossíveis.

Fonte: Blog Espiral - Alysson Moutri

Jornal Nacional - Estudo analisa o autismo

Os pesquisadores coletaram células de crianças com e sem a doença. O resultado de testes, com diversos remédios, criou a esperança de que o autismo possa ser curado.

Cientistas brasileiros consertam 'neurônio autista' em laboratório

Ainda falta muito para recuperar cérebro inteiro, diz pesquisador.
Estudo mostra base biológica de doença altamente estigmatizada.




O biólogo molecular e colunista do G1 Alysson Muotri e cientistas brasileiros conseguiram transformar neurônios de portadores de um tipo de autismo conhecido como Síndrome de Rett em células saudáveis. Trabalhando nos Estados Unidos, os pesquisadores mostraram, pela primeira vez, que é possível reverter os efeitos da doença no nível neuronal, porém os remédios testados no experimento, realizado em laborátorio, ainda não podem ser usados em pessoas com segurança.

Muotri, pós-doutor em neurociência e células-tronco no Instituto Salk de Pesquisas Biológicas (EUA) e professor da Faculdade de Medicina da Universidade da Califórnia em San Diego, trabalhou com os também brasileiros Cassiano Carromeu e Carol Marchetto. O estudo sai na edição de sexta-feira (12) da revista científica internacional “Cell”.

Para analisar diferenças entre os neurônios, a equipe fez uma biópsia de pele de pacientes autistas e de pessoas sem a condição. Depois, reprogramou as células da pele em células de pluripotência induzida (iPS) – idênticas às células-tronco embrionárias, mas não extraídas de embriões. “Pluripotência” é a capacidade de toda célula-tronco de se especializar, ou diferenciar, em qualquer célula do corpo.

A reprogramação genética de células adultas é feita por meio da introdução de genes. Eles funcionam como um software que reformata as células, deixando-as como se fossem de um embrião. Assim, as iPS também podem dar origem a células de todos os tipos, o que inclui neurônios.

Como os genomas dessas iPS vieram tanto de portadores de autismo como de não portadores, no final o trio de cientistas obteve neurônios autistas e neurônios saudáveis.

Comparação, conserto e limitações

Comparando os dois tipos, o grupo verificou que o núcleo dos neurônios autistas e o número de “espinhas”, as ramificações que atuam nas sinapses – contato entre neurônios, onde ocorre a transmissão de impulsos nervosos de uma célula para outra – é menor.

Identificados os defeitos, o trio experimentou duas drogas para “consertar” os neurônios autistas: fator de crescimento insulínico tipo 1 (IGF-1, na sigla em inglês) e gentamicina. Tanto com uma substância quanto com a outra, os neurônios autistas passaram a se comportar como se fossem normais.

“É possível reverter neurônios autistas para um estado normal, ou seja, o estado autista não é permanente”, diz Muotri, que escreve no blog Espiral. “Isso é fantástico, traz a esperança de que a cura é possível. Além disso, ao usamos neurônios semelhantes aos embrionários, mostramos que dá para fazer isso antes de os sintomas aparecerem.”

Os resultados promissores, porém, configuram o que é chamado no meio científico de “prova de princípio”. “Mostramos que a síndrome pode ser revertida. Mas reverter um cérebro inteiro, já formado, vai com certeza ser bem mais complexo do que fazer isso com neurônios numa placa de petri [recipiente usado em laboratório para o cultivo de micro-organismos]”, explica o pesquisador.

Entre as barreiras que impedem a aplicação prática imediata da descoberta está a incapacidade do IGF-1 de chegar ao alvo. “O fator, quando administrado via oral ou pela veia, acaba indo muito pouco ao cérebro. Existe uma barreira [hematocefálica] que protege o cérebro, filtrando ingredientes essenciais e evitando um ataque viral, por exemplo. O IGF-1 é uma molécula grande, que acaba sendo filtrada por essa barreira”, afirma Muotri. “Temos de alterar quimicamente o IGF-1 para deixá-lo mais penetrante.” Além disso, tanto o fator quanto a gentamicina são drogas não específicas, portanto causariam efeitos colaterais tóxicos se aplicadas em tratamentos com humanos.

Síndrome de Rett

O foco do estudo foi a chamada Síndrome de Rett, uma doença neurológica que faz parte do leque dos autismos. “Leque” porque o autismo não é uma doença única, mas um grupo de diversas enfermidades que têm em comum duas características bastante conhecidas: deficiências no contato social e comportamento repetitivo.

No caso dos portadores de Rett, há um desenvolvimento normal até algo em torno de seis meses a um ano e meio de idade. Mas então começa uma regressão. Além das características autistas típicas, neste caso bem acentuadas, eles vão perdendo coordenação motora e rigidez muscular.

Essa síndrome foi escolhida para o trabalho de Muotri, Carromeu e Marchetto porque tem uma causa genética clara – mutações no gene MeCP2 – e porque afeta os neurônios de forma mais acentuada, facilitando comparações e verificações de reversão.

“Talvez a implicação mais importante desse nosso trabalho é o fato de que os neurônios derivados de pessoas com autismo mostraram alterações independentemente de outros fatores.

Isso indica que o defeito foi autônomo. Por isso, esse dado deve contribuir para reduzir o estigma associado a doenças mentais”, comemora Muotri. “Você não fica autista porque sua mãe não te deu o amor necessário ou porque seus pais foram ruins.”

Utilidade das iPS

Lygia da Veiga Pereira, doutora em Ciências Biomédicas e chefe do Laboratório Nacional de Células-Tronco Embrionárias (LaNCE) da USP, saudou a pesquisa: "É mais um trabalho que mostra a enorme utilidade das células iPS, não como fonte de tecido para terapia celular, mas como modelo para pesquisa básica, para entender os mecanismos moleculares por trás de diferentes doenças que tenham forte base genética."

Lygia faz uma ressalva sobre as características muito específicas da Síndrome de Rett. Como a disfunção é exclusivamente associada a uma mutação genética, ficam de fora os fatores ambientais que desencadeiam o autismo.

Ainda segundo a especialista, os resultados obtidos por Muotri também realçam "o que brasileiros podem fazer trabalhando com infraestrutura e agilidade para conseguir reagentes, por exemplo, e interagindo com uma comunidade científica de grande massa crítica".

Fonte: G1

Brasileiro ´conserta´ células autistas

Biólogo recriou neurônios a partir de células retiradas da pele de crianças com síndrome de autismo

Boston, EUA. O biólogo brasileiro Alysson Muotri, que reproduziu o comportamento dos neurônios de crianças autistas em um pires de laboratório anunciou, ontem, um passo crucial em seu trabalho.

Em estudo a ser publicado hoje na prestigiosa revista "Cell", Muotri da Universidade da Califórnia em San Diego, descreve como "curou" um punhado de células defeituosas com uma droga experimental.

Ao recriar neurônios a partir de células retiradas da pele de crianças com uma síndrome de autismo genética, Muotri identificou características da doença independentes do sintoma comportamental, observando as células vivas em microscópios.

"Isso sugere que a técnica tem um potencial de diagnóstico. É a primeira descrição de um modelo humano que recapitula uma doença psiquiátrica", afirma o cientista brasileiro.

Cautela

O biólogo é cauteloso, porém, quando questionado sobre se seu trabalho é a descoberta de um tratamento para o autismo. A droga usada no experimento, a IGF-1, altera os níveis de insulina no organismo, e pode levar a uma série de efeitos colaterais indesejados caso seja administrada no sistema nervoso de pessoas normais.

Mesmo que a descoberta de um medicamento adequado possa levar décadas, Muotri se diz otimista. Ele está elaborando testes com uma série de outras drogas em um sistema robótico de experimentação, como o que empresas farmacêuticas usam. "Não acho que uma droga conseguiria consertar tudo, no caso de alguém que tenha desenvolvido um problema de cognição e memória mais profundo. Mas mostramos que é possível reverter o estado desses neurônios", afirmou. Muotri está estudando também neurônios reprogramados a partir de células da pele de crianças com outros tipos de autismo.

Fonte: Diário do Nordeste

Terapia precoce pode ajudar a prevenir autismo

Três anos se passaram desde que Diego recebeu o diagnóstico de autismo, aos 2 anos de idade.

Desde então, sua mãe Carmen Aguilar já fez incontáveis contribuições para as pesquisas sobre a síndrome.

Ela doou todos os tipos de amostras biológicas e concordou em manter um diário de tudo o que come, inala ou esfrega na pele.

Uma equipe de pesquisadores presenciou o nascimento de seu segundo filho, Emilio.

A placenta, algumas amostras de tecido da mãe e as primeiras fezes do bebê foram colocados em um recipiente e entregues para serem analisados.

Atualmente, a família participa de outro estudo: uma iniciativa de vários cientistas norte-americanos que buscam identificar sinais de autismo em crianças a partir dos 6 meses (até hoje, a síndrome não pode ser diagnosticada de forma confiável antes dos 2 anos de idade).

No Instituto MIND , no Davis Medical Center da Universidade da Califórnia, os cientistas estão observando bebês como Emilio em um esforço pioneiro para determinar se eles podem se beneficiar de tratamentos específicos.

Assim, quando Emilio mostrou sinais de risco de autismo na sua avaliação de 6 meses - não fazia contato visual, não sorria para as pessoas, não balbuciava, mostrava interesse incomum por objetos - seus pais aceitaram de imediato o convite para que ele participasse de um programa de tratamento chamado "Infant Start".

O tratamento consiste de uma terapia diária, chamada "Early Start Denver Model" (ESDM), baseada em jogos e brincadeiras.

Testes aleatórios têm demonstrado que a técnica melhora significativamente o QI, a linguagem e a sociabilidade em crianças com autismo.

Além disso, os pesquisadores dizem que quanto antes tiver início o tratamento, maior será potencial de sucesso.

"No fundo, o que podemos fazer é evitar que uma certa proporção de autismo ocorra," explica David Mandell, diretor adjunto do Centro de Pesquisas de Autismo do Hospital Pediátrico da Filadélfia.

"Eu não estou dizendo que estas crianças estão sendo curadas, mas podemos estar alterando suas trajetórias de desenvolvimento ao intervir precocemente, para que elas nunca sigam o caminho que leve à síndrome.

É impossível conseguir isso se ficarmos esperando o completo surgimento da doença." Sally Rogers, a cientista do Instituto MIND que acompanha a família Aguilar, conta que já enfrentou muitos desafios na adaptação da terapia de crianças de mais de um ano para os bebês.
Mesmo os bebês com desenvolvimento normal para a idade ainda não podem falar ou gesticular, muito menos fingir.

Em vez disso, Rogers pede que os pais prestem atenção no balbuciar e nas interações sociais simples que ocorrem durante as rotinas normais de alimentar, vestir, dar banho e trocar o bebê.
Durante a primeira sessão com Emilio, de 7 meses, Sally demonstrou aos pais Carmen e Saul jogos de esconde-esconde, cócegas e outras brincadeiras de interação com pessoas.

Ela falou sobre as 12 semanas seguintes e como eles fariam para que Emilio trocasse sorrisos, atendesse pelo nome e balbuciasse, começando com uma única sílaba ("ma"), depois passando para duas ("gaga") e mais adiante para combinações mais complexas ("maga").

"A maioria dos bebês vem ao mundo com uma espécie de ímã embutido que atrai as pessoas", explica Sally.

"Uma coisa que sabemos sobre o autismo é que ele enfraquece esse ímã.

Não é que não se interessem, mas eles têm um pouco menos de atração pelas pessoas.

Então, como podemos aumentar nosso apelo magnético para chamar sua atenção? " A lição número um foi o contato visual.

Sally pediu que os pais se revezassem para brincar com Emilio, incentivando-os a ficar cara a cara com o bebê e permanecer na sua linha de visão.

Carmen Aguilar inclinou-se sobre o cobertor azul e sacudiu um brinquedo.

"Emilio? Onde está o Emilio? Do outro lado do espelho de duas faces, um pesquisador acompanhava a sessão e um assistente monitorava três câmeras de vídeo na sala.

Sally Ozonoff, que foi a primeira a escolher Emilio para o estudo, parou para observar.
"Ele está olhando apenas para o objeto, embora o rosto de sua mãe esteja a oito centímetros de distância", disse ela.

"Ele tem um rosto muito sóbrio e tranquilo".

Saul Aguilar foi o próximo a tentar.

Ele colocou Emilio em uma cadeira vermelha feita de um saco de sementes e dobrou os lados sobre o bebê.

"Chuá, chuá, chuá!", fez Saul.

Nenhuma resposta.

Ele levantou Emilio para cima de sua cabeça e imitou um avião.

Emilio olhou para o teto.

Então Saul colocou o bebê de volta na cadeira e pegou um lobo de pelúcia.

Pôs o lobo sobre a cabeça e deixou-o cair em suas mãos.

"Pschooo! Uuooó! Finalmente, Emilio olhou.

"Isso foi ótimo", disse Sally Rogers ao pai do bebê.

"Você colocou o brinquedo sobre a cabeça e ele foi atraído para o seu rosto.

Você usou o brinquedo para melhorar a interação social.

Ao trazê-lo até o seu rosto, Emilio percebe você." Embora as causas do autismo ainda sejam um mistério, os cientistas concordam que existe algum fator genético ou biológico envolvido.

Tratamentos experimentais como o "Infant Start" visam abordar o ambiente social em que o bebê vive, para descobrir se as mudanças em casa podem alterar o desenvolvimento biológico da doença.

"As experiências formam os cérebros dos bebês de uma maneira muito física", explica Sally.

"As experiências determinam as sinapses; algumas são construídas e outras são dissolvidas." Na teoria, se um bebê prefere objetos em vez de rostos, uma "cascata de desenvolvimento" pode começar: os circuitos cerebrais que nasceram para a leitura facial são usados para outro fim, como o processamento da luz ou de objetos.

Assim, os bebês perdem a capacidade de entender os sinais emocionais transmitidos pela observação de expressões faciais.

Quanto mais tempo o cérebro de um bebê seguir este curso de desenvolvimento, mais difícil torna-se a intervenção.

Entretanto, o esforço de frear o autismo através de intervenções antecipadas apresenta um problema científico.

Como não existe um diagnóstico formal de autismo antes dos 2 anos, é impossível distinguir entre os bebês que são ajudados pela intervenção e os que jamais teriam desenvolvido autismo.

Os pesquisadores precisam obter uma série de avanços com bebês como Emilio antes de fazer um estudo aleatório, comparando os bebês que recebem o tratamento com aqueles que não o recebem.

Os pais de Emilio estão felizes por seu filho participar da primeira fase do programa piloto.
Eles viram o filho mais velho, Diego, progredir tanto na terapia comportamental entre as idades de 3 e 5, que ficam muito esperançosos com o que poderá acontecer com o mais novo.

Saul Aguilar largou o emprego em uma empresa de telecomunicações para cuidar de Emilio e trabalhar em seus objetivos todos os dias.

Carmen Aguilar havia deixado seu emprego de assistente social quando o primeiro filho recebeu o diagnóstico.

Mas os planos para o futuro tiveram que ser revistos depois da avaliação de 6 meses de Emílio.

"Eu sou a primeira pessoa da minha família a ir para a universidade," diz Carmen Aguilar.

"Meu pensamento foi: 'agora já preparei o futuro de meu filho." Mas, depois de saber que Emilio também pode ter autismo, ela diz que "você para de olhar para tão longe no futuro; somos forçados a pensar um dia de cada vez."

© 2010 New York Times News Service Tradução: Claudia Lindenmeyer

Pais brasileiros criam a primeira revista de autismo na América Latina

Numa iniciativa inédita, um grupo de pais de crianças autistas criou a Revista Autismo, primeira publicação a respeito do assunto na América Latina e a única em língua portuguesa no mundo.

Tudo isso somente com trabalho voluntário e doações. A revista é gratuita, de circulação nacional e foi lançada neste mês (setembro de 2010).

Não bastasse essa conquista, que no caro e complexo mercado editorial pode-se dizer que é um verdadeiro milagre, a revista também inova usando, em sua versão impressa, QR-Codes (selos de integração de mídia que podem ser lidos por câmeras de celulares) para ampliar os assuntos abordados remetendo o leitor a material extra, como textos, vídeos e outros sites. Cada artigo ou reportagem que tem material extra, tem seu QR-Code.

O grupo de pais que criou a revista não se conhece pessoalmente, apenas através da internet, onde participam de listas de discussões por e-mail sobre a síndrome que acomete seus filhos: o autismo. “Temos um dos pais que tem uma gráfica, em Santa Catarina, e quando sugeri a ideia da revista, ele pediu doação de papel a seus fornecedores, o que foi prontamente atendido”, conta o publicitário e artista plástico Martim Fanucchi, idealizador da Revista Autismo, sobre o momento que viu a viabilização do que era apenas um sonho.

Waldemar Casagrande, o Zinho, colocou sua gráfica catarinense, a Otomar, à disposição da publicação. “Quando o jornalista Paiva Junior topou ser o editor-chefe da revista, em abril deste ano, era o que faltava para iniciarmos o projeto de vez e com profissionalismo”, comemora Fanucchi com o primeiro exemplar da revista na mão, o número zero.

Todo o processo de produção da revista foi feito com trabalho cem por cento voluntário, desde os artigos de renomados profissionais da área, até o processo de revisão e distribuição da revista.
A revista teve uma quantidade significativa de exemplares impressos, porém, a demanda foi maior que o dobro do que havia sido feito. Faltou revista. O que demonstra o sucesso do “empreendimento” mesmo antes de que soubesse se o conteúdo era realmente bom. Um retrato da sede por informação sobre o transtorno do espectro do autismo no Brasil.

A reportagem de capa da edição de lançamento cita a preocupante estatística do CDC (Center of Disease Control), dos Estados Unidos: uma em cada 110 crianças tem autismo -- número muito maior em crianças que a AIDS, o câncer e o diabetes. E a manchete de capa ainda questiona: “E aqui?”, referindo-se ao Brasil não ter estatísticas a respeito do autismo -- nem mesmo no atual censo do IBGE (Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística) há qualquer pergunta sobre a síndrome.

O objetivo da Revista Autismo é levar informação séria e de qualidade para pais e profissionais em todo o Brasil e até mesmo fora dele -- a versão online da revista terá traduções para o inglês e o espanhol, além de estarem firmando parcerias para desenvolver o lançamento da revista em outros formatos digitais, como os e-books (livros eletrônicos) -- já há versão em formato PDF, compatível com diversos leitores de livros digitais -- e aplicativos para smartphone e tablets, como uma versão já em desenvolvimento para Apple iOS (iPhone, iPad e iPod Touch). Não custa lembrar que tudo isso é gratuito e está sendo produzido sem qualquer investimento financeiro, apenas com voluntariado.

O site da revista é RevistaAutismo.com.br (hospedado pelo patrocinador Hostnet.com.br) e tem a publicação na íntegra, sem restrições, além de material extra.

Novo exame cerebral ajuda a identificar autismo em adultos

Um exame cerebral simples, que dura apenas 15 minutos, pode ser um grande aliado no diagnóstico do autismo - distúrbio neurológico que dificulta principalmente a interação pessoal.

A nova técnica, que identifica diferenças estruturais nos órgãos dos pacientes, pode acelerar o processo de identificação da doença em crianças - que hoje acaba sendo demorado e tardio.

Pesquisadores ingleses fizeram um estudo comparando imagens do cérebro de 20 adultos saudáveis e 20 autistas - que já haviam sido diagnosticadas pelos métodos tradicionais, como testes de QI, entrevista e exames físico e de sangue. De acordo com a psiquiatra e coordenadora da pesquisa Christine Ecker, do King's College Institute of Psychiatry, diferenças significativas foram encontradas na espessura dos tecidos em partes do cérebro que são responsáveis por funções como comportamento e linguagem.

Foi possível identificar com 90% de precisão, o que foi considerado um ponto muito positivo porque, de acordo com a cientista, "se conseguimos 90% de precisão em adultos, acreditamos que os resultados serão ainda melhores em crianças". Agora, os pesquisadores planejam estender a análise a mulheres e crianças. "Acreditamos que essa abordagem vai funcionar melhor ainda em crianças porque as anormalidades do autismo são mais proeminentes durante a infância", enfatizou Christine Ecker.


A tecnologia utilizada é comum para o reconhecimento de rostos em programas de computador, mas nunca havia sido usada para imagens cerebrais. O novo método é importante, segundo o estudioso Declan Murphy, porque "o diagnóstico será baseado em um marcador biológico e não na opinião de um clínico após uma entrevista". Ele ainda salienta que o diagnóstico preciso proporciona ao paciente a oportunidade de encontrar meios que melhorem sua qualidade de vida.

Fonte: Veja on line